Produktet

BBS4 është një nga disa proteina, defektet e të cilave shkaktojnë sindromën Bardet-Biedl (BBS), një çrregullim shumë-sistemik, që manifestohet me obezitet të theksuar.Polimorfizmat BBS4 janë shoqëruar me obezitetin e zakonshëm morbid jo-sindromik.Mekanizmat molekularë të obezitetit BBS4 dhe roli i gjenit BBS4 në diferencimin dhe funksionin e adipociteve nuk janë plotësisht të njohura.Tani tregojmë se Bbs4 luan një rol të drejtpërdrejtë dhe thelbësor në përhapjen dhe adipogjenezën: heshtja e Bbs4 në preadipocitet 3T3F442A nxiti ndarjen e përshpejtuar të qelizave dhe diferencimin aberrant, evident përmes studimeve morfologjike (drita, skanimi dhe mikroskopi elektronik i transmetimit), analizat e grumbullimit të metabolizmit, akumulimi i metabolizmit. profili i acideve yndyrore dhe lipoliza) dhe transkriptet e shënuesve adipogjenikë (Cebpα, Pparγ, aP2, ADRP, Perilipin).Gjatë gjithë adipogjenezës dhe kur sfidohen me ngarkesë yndyre, qelizat e heshtura Bbs4 grumbullojnë dukshëm më shumë trigliceride sesa adipocitet e kontrollit, megjithëse në pika më të vogla (por më të mëdha në numër) që përmbajnë profile të modifikuara të acideve yndyrore.Kështu, akumulimi më i madh i yndyrës në qelizat e heshtura është pasojë e një shkalle më të lartë të përhapjes së adipociteve dhe e diferencimit aberrant që çon në një akumulim aberrant të shtuar të yndyrës për qelizë.Gjetjet tona sugjerojnë se obeziteti BBS mund të jetë pjesërisht për shkak të një roli të drejtpërdrejtë të BBS4 në mekanizmat fiziologjikë dhe patofiziologjikë që qëndrojnë në themel të formimit të indit dhjamor të lidhur me obezitetin.