N-(2-Acetamid) acid iminodiacetik Cas: 26239-55-4 99% pluhur i bardhë
Numri i Katalogut | XD90194 |
Emri i produktit | ADA (N-(-2-Acetamido)iminodiacetik acid) |
CAS | 26239-55-4 |
Formula molekulare | C6H10N2O5 |
Peshë molekulare | 190.15 |
Detajet e ruajtjes | Ambient |
Kodi tarifor i harmonizuar | 29241900 |
Specifikim produkti
Fe | <5 ppm |
Pb | <5 ppm |
Humbje gjatë tharjes | <0,5% |
Hiri i sulfatuar | <0.1% |
Pamja e jashtme | Pluhur i bardhë |
Tretës të tjerë | Asnje |
Koha e tretjes (9 g në 91 ml 1 M NaOH, Përzierje magnetike) | <1 min |
A300 (9% në 1 M NaOH) | <0,08% |
Numri i pikave fundore të vëzhguara në lakoren e titrimit | Vetëm dy |
Gama e pH që përcakton pikën përfundimtare të dytë të titrimit | 9.1 - 10.1 |
Tretshmëria (9% në 1 M NaOH) | E qartë dhe pa ngjyrë |
Data e prodhimit | |
Uji KF | <1% |
Analiza (Titrimi) mbi bazën e tharë | >99.0% |
Infra të kuqe | Përputhet |
Adenozina nukleozide vepron në sistemet nervore dhe kardiovaskulare nëpërmjet receptorit A2A (A2AR).Në përgjigje të nivelit të oksigjenit në inde, përqendrimi i adenozinës në plazmë rregullohet veçanërisht nëpërmjet sintezës së saj nga CD73 dhe nëpërmjet degradimit të saj nga adenozina deaminaza (ADA).Endopeptidaza CD26 e sipërfaqes qelizore kontrollon përqendrimin e peptideve vazoaktive dhe antioksidante dhe për këtë arsye rregullon furnizimin me oksigjen në inde dhe përgjigjen ndaj stresit oksidativ.Megjithëse mbishprehja e adenozinës, CD73, ADA, A2AR dhe CD26 në përgjigje të hipoksisë është e dokumentuar mirë, efektet e kushteve hiperoksike dhe hiperbarike në këto elementë meritojnë konsideratë të mëtejshme.Minjtë dhe një linjë qelizore Chem-3 e miut që shpreh A2AR u ekspozuan ndaj 0.21 bar O2, 0.79 bar N2 (kushtet tokësore; normoksia);1 bar O2 (hiperoksia);2 bar O2 (hiperoksia hiperbarike);0,21 bar O2, 1,79 bar N2 (hiperbaria).Përqendrimi plazmatik i adenozinës, shprehja e CD73, ADA, A2AR dhe aktiviteti CD26 u trajtuan in vivo dhe prodhimi i cAMP u adresua në celulo.Për kushtet in vivo, 1) hiperoksia uli nivelin e plazmës së adenozinës dhe aktivitetin e sipërfaqes së qelizave T të CD26, ndërsa rriti shprehjen e CD73 dhe nivelin e ADA;2) hiperoksia hiperbarike priret të përforcojë trendin;dhe 3) vetëm hiperbaria nuk kishte ndikim të rëndësishëm në këto parametra.Në tru dhe në celulo, 1) hiperoksia ul shprehjen e A2AR;2) hiperoksia hiperbarike përforcoi trendin;dhe 3) vetëm hiperbaria shfaqi efektin më të fortë.Ne gjetëm një model të ngjashëm në lidhje me sintezën e mRNA A2AR në tru dhe prodhimin e cAMP në qelizat Chem-3.Kështu, një nivel i lartë i oksigjenit priret të rregullojë rrugën adenosinergjike dhe aktivitetin e CD26.Vetëm hiperbaria ndikoi vetëm në shprehjen A2AR dhe prodhimin e cAMP.Ne diskutojmë se si mekanizma të tillë të shkaktuar nga hiperoksigjenimi mund të kufizojnë, nëpërmjet vazokonstrikcionit, furnizimin me oksigjen në inde dhe prodhimin e specieve reaktive të oksigjenit.