Produktet

Adenozina është një rregullator endogjen i tonit vaskular.Ky aktivitet i adenozinës ndërpritet nga marrja dhe metabolizmi i saj nga qelizat endoteliale mikrovaskulare (MVEC).Transportuesi mbizotërues i përfshirë është ENT1 (nëntipi 1 i transportuesit baraspeshues nukleozid).MVEC gjithashtu shpreh transportuesin nukleobazë (ENBT1) i cili është i përfshirë në fluksin qelizor të metabolitëve të adenozinës si hipoksantina.Ndryshimet në secilin prej këtyre sistemeve të transportit do të ndikonin në bioaktivitetin e adenozinës dhe metabolizmin e saj, duke përfshirë formimin e radikalëve të lirë të oksigjenit.MVEC i izoluar nga muskujt skeletorë të minjve ENT1(+/+) dhe ENT1(-/-) iu nënshtruan stresit oksidativ të shkaktuar nga ishemi/riperfuzioni i simuluar ose menadione.Aktivitetet funksionale të ENT1 dhe ENBT1 u vlerësuan bazuar në kinetikën e fluksit zero-trans të substrateve të etiketuara me radio.Pati një reduktim në shkallën e marrjes së hipoksantinës të ndërmjetësuar nga ENBT1 nga ENT1(+/+) MVEC i trajtuar me menadione ose pas ekspozimit ndaj kushteve që simulojnë heminë/riperfuzionin isc.Në të dyja rastet, MnTMPyP mimetik i superoksid dismutazës zbuti humbjen e aktivitetit ENBT1, duke implikuar radikalet superokside në përgjigje.Në të kundërt, MVEC i izoluar nga minjtë ENT1(-/-) nuk tregoi ulje në aktivitetin e ENBT1 pas trajtimit me menadione ose ishemi/riperfuzion të simuluar, por ata kishin një nivel dukshëm më të lartë të aktivitetit të katalazës në krahasim me ENT1(+/+) MVEC.Këto të dhëna sugjerojnë se aktiviteti i ENBT1 është ulur në MVEC në përgjigje të rritjes së radikalit superoksid që shoqërohet me dëmtim ishemi/riperfuzion.MVEC e izoluar nga minjtë ENT1(-/-) nuk e shfaqin këtë ulje të ENBT1, ndoshta për shkak të rritjes së aktivitetit të katalazës.