DAPI (4,6-Diamidino-2-fenilindol dihidroklorur) CAS:28718-90-3 99% pluhur i verdhë
| Numri i Katalogut | XD90505 |
| Emri i produktit | DAPI (dihidroklorur 4,6-diamidino-2-fenilindol) |
| CAS | 28718-90-3 |
| Formula molekulare | C16H15N5 · 2HCl |
| Peshë molekulare | 350,25 |
| Detajet e ruajtjes | Ambient |
| Kodi tarifor i harmonizuar | 2933998090 |
Specifikim produkti
| Pamja e jashtme | Pluhur i verdhë |
| Analiza | 99% min |
| Vetëm për përdorim kërkimor, jo për përdorim njerëzor | Përdorimi vetëm në kërkime, jo për përdorim njerëzor |
Melatonina është e përfshirë në shumë funksione fiziologjike dhe ka efekte diferenciale në apoptozën në qelizat normale dhe ato të kancerit.Megjithatë, mekanizmi i roleve të tij antitumorale nuk është kuptuar mirë.Në këtë studim, ne tregojmë se melatonina rrit apoptozën e shkaktuar nga tunikamicina në qelizat MDA-MB-231 të kancerit të gjirit të njeriut.Melatonina rregullon shprehjen e proteinës pro-apoptotike Bim në nivelet e transkriptimit në prani të tunikamicinës.Melatonina pengon shprehjen e COX-2 të induktuar nga tunikamicina në qelizat MDA-MB-231.Për më tepër, frenimi i aktivitetit COX-2 duke përdorur frenuesin COX-2, NS398, rrit apoptozën e induktuar nga tunikamicina.Është interesante se këto efekte nuk u shoqëruan me rrugët e sinjalit të receptorit të melatoninës.Toksina e pertusisit (një frenues i përgjithshëm i proteinës Gi) ose luzindoli (një antagonist jospecifik i receptorit të melatoninës) nuk e ndryshuan efektin e melatoninës.Përveç kësaj, melatonin bllokoi aktivitetin transkriptues të NF-κB të nxitur nga tunikamicina, zhvendosjen bërthamore të p65 dhe ivimin e aktit MAPK të p38.Frenimi i p38 MAPK i ndërmjetësuar nga melatonina kontribuoi në uljen e stabilitetit të mRNA të COX-2.Të marra së bashku, rezultatet tona sugjerojnë se melatonina rrit funksionin antitumor përmes rregullimit të shprehjes Bim dhe rregullimit të ulët të shprehjes COX-2 në qelizat MDA-MB-231 të trajtuara me tunikamicinë.
