4-Nitrofenil fosfat kripë disodiumi 6-hidrat CAS:333338-18-4 pluhur i bardhë në të verdhë të zbehtë
| Numri i Katalogut | XD90511 |
| Emri i produktit | 4-Nitrofenil fosfat kripë disodium 6-hidrat |
| CAS | 333338-18-4 |
| Formula molekulare | C6H16NNa2O12P |
| Peshë molekulare | 371.142 |
| Detajet e ruajtjes | Ambient |
| Kodi tarifor i harmonizuar | 29199000 |
Specifikim produkti
| Pamja e jashtme | e bardhë në të verdhë të zbehtë |
| Analiza | 99% |
Mbi 70% e gliomave të shkallës së ulët mbartin një mutacion heterozigot R132H në gjenin që kodon për izocitratin dehidrogjenazën 1 (IDH1).Kjo i jep enzimës aftësinë e re për të kthyer α-ketoglutarat në 2-hidroksiglutarat, duke çuar përfundimisht në tumorigjenezë.Burimi kryesor i prodhimit të 2-hidroksiglutaratit është glutamina, e cila, në kancer, është gjithashtu një burim për anaplerozën e ciklit të acidit trikarboksilik (TCA).Një burim alternativ i anaplerozës është fluksi i piruvatit nëpërmjet piruvat karboksilazës (PC), e cila është një rrugë e zakonshme në astrocitet normale.Qëllimi i këtij studimi ishte për të përcaktuar nëse PC shërben si një burim i anaplerozës TCA në qelizat mutant IDH1 ku glutamina përdoret për prodhimin e 2-hidroksiglutarateve. U hetuan astrocitet normale njerëzore të pavdekshme të krijuara për të shprehur mutantin heterozigot IDH1 ose IDH1 të tipit të egër.Fluksi i piruvatit nëpërmjet PC dhe nëpërmjet piruvat dehidrogjenazës (PDH) u përcaktua duke përdorur spektroskopinë e rezonancës magnetike për të hetuar etiketimin e glutamatit të udhëhequr nga [2-13C], 13C-labe, të rrjedhur nga glukoza dhe glutaminës.Analizat e aktivitetit, RT-PCR dhe western blotting u përdorën për të hetuar shprehjen dhe aktivitetin e enzimave përkatëse.Të dhënat e Atlasit të Gjenomit të Kancerit (TCGA) u analizuan për të vlerësuar shprehjen e enzimave në mostrat e gliomes njerëzore. Krahasuar me qelizat e tipit të egër, qelizat mutant IDH1 rritën ndjeshëm fluksin fraksional përmes PC.Kjo u shoqërua me një rritje të konsiderueshme në aktivitetin dhe shprehjen e PC.Njëkohësisht, aktiviteti i PDH u ul ndjeshëm, me gjasë i ndërmjetësuar nga rritja e ndjeshme e fosforilimit frenues të PDH nga PDH kinaza 3. Në përputhje me vëzhgimin në qeliza, analiza e të dhënave TCGA tregoi një rritje të konsiderueshme në shprehjen e PC në mostrat e gliomes njerëzore që shprehin IDH mutant në krahasim me të egra. lloji IDH. Gjetjet tona sugjerojnë se ndryshimet në PC dhe PDH mund të jenë një pjesë e rëndësishme e përshtatjes qelizore ndaj mutacionit IDH1 dhe mund të shërbejnë si objektiva të mundshëm terapeutikë.
