Produktet

Është hetuar frenimi i anhidrazave β-karbonike (CAs, EC 4.2.1.1) nga kërpudhat patogjene Cryptococcus neoformans (Can2) dhe Candida albicans (Nce103) me një seri karboksilatesh alifatike dhe aromatike të degëzuara 25.Izoformat e njeriut hCA I dhe II u përfshinë gjithashtu në studim për krahasim.Karboksilatet alifatike ishin përgjithësisht frenues milimolar të hCA I dhe II dhe frenues β-CA mikromolar/nënmikromolar të ulët.Karboksilatet aromatike ishin frenues mikromolar të katër enzimave, por disa prej tyre treguan aktivitet të ulët nanomolar kundër enzimave patogjene mykotike.4-Hidroksi- dhe 4-metoksi-benzoat frenuan Can2 me K(I)s prej 9,5-9,9 nM.Esteret metil, hidroksamatet, hidrazidet dhe karboksamidet e disa prej këtyre derivateve ishin gjithashtu frenues efektivë të α- dhe β-CA-ve u hetuan këtu.

Parabenët janë ndër konservantët më të përdorur për të penguar rritjen e mikrobeve dhe për të zgjatur jetëgjatësinë e një sërë produktesh të konsumit.Objektivi i këtij studimi ishte të fitonte njohuri mbi metabolizmin e parabeneve në qelizat e kancerit të gjirit (MCF7) pasi ato kanë demonstruar aktivitet estrogjenik ndaj këtyre qelizave dhe janë zbuluar në indet e kancerit të gjirit.Toksiciteti i parabeneve ndaj qelizave MCF7 u përcaktua duke përdorur analizat MTT.Hidroliza e metil-, butilit dhe benzil-parabenit në acid p-hidroksibenzoik u analizua në qelizat MCF7 të kultivuara dhe në homogjenatet qelizore.Glukuronidimi dhe sulfokonjugimi u studiuan në homogjenatet MCF7 dhe parabenët u analizuan me HPLC.Metil-parabeni është treguar shumë më pak toksik se butili dhe benzil-parabeni.Parabenet ishin plotësisht të qëndrueshme në homogjenatet MCF7 ndërsa p-nitrofenil acetati, një lloj substrati, iu nënshtrua hidrolizës.Homogjenatet e qelizave MCF7 nuk shprehën aktivitete glukuronidimi dhe sulfokonjugimi ndaj parabenëve.Stabiliteti më i lartë i parabeneve mund të shpjegojë akumulimin e tyre në indet e kancerit të gjirit.