Produktet

Inflamacioni dhe rimodelimi kronik i rrugëve të frymëmarrjes, përfshirë fibrozën, janë propozuar si kontribues të rëndësishëm në patofiziologjinë e astmës.Studimet e mëparshme të fibrozës së rrugëve të frymëmarrjes janë kryer kryesisht në astmatikë të lehtë dhe të moderuar në nivelin e "membranës bazale" (SBM) nënepiteliale.Studimi aktual u krijua për të vlerësuar trashësinë e madhe të SBM të rrugëve ajrore dhe depozitimin e kolagjenit nënmukozal, të matur me tre metoda të ndryshme të ngjyrosjes së kolagjenit, në biopsi endobronkiale nga 17 astmatikë të rëndë, nëntë të moderuar dhe shtatë astmatikë të butë, si dhe tetë subjekte të kontrollit normal.Eozinofilet e indeve dhe imunoreaktiviteti transformues i faktorit të rritjes-beta (TGF-beta) u ekzaminuan gjithashtu.Nuk kishte dallime statistikisht domethënëse në trashësinë e SBM, depozitimin e kolagjenit submukozal, numrin e eozinofileve ose qelizat TGF-beta pozitive midis tre grupeve të astmatikëve dhe subjekteve normale të kontrollit.Vetëm kur u ekzaminuan të gjithë astmatikët (n = 33) së bashku, u vu re një SBM e trashur modeste (p = 0.04), siç u vlerësua nga imuno-ngjyrosja e kolagjenit të tipit III, krahasuar me subjektet e kontrollit normal.Pavarësisht nga ky ndryshim, nuk u gjetën dallime të rëndësishme në sasinë e depozitimit të kolagjenit submukozal dhe numrin e eozinofileve ose qelizave shprehëse të TGF-beta kur krahasoheshin astmatikët totalë dhe subjektet e kontrollit normal.Për më tepër, nuk u gjetën korrelacione të rëndësishme midis depozitimit të kolagjenit dhe numrit të eozinofileve, nivelit të shprehjes së TGF-beta, FEV1 ose kohëzgjatjes së astmës.Këto rezultate sugjerojnë se megjithëse rritja e depozitimit të kolagjenit në SBM në nivelin e madh të rrugëve të frymëmarrjes është një karakteristikë e astmës, ajo mund të mos shpjegojë dallimet në ashpërsinë e astmës.