Produktet

Obeziteti, diabeti i tipit 2 dhe hiperlipidemia shpesh bashkëjetojnë dhe shoqërohen me rritje të ndjeshme të sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë.Konsumi i karbohidrateve të rafinuara dhe veçanërisht fruktozës është rritur ndjeshëm vitet e fundit dhe ka krahasuar me rritjen e incidencës së obezitetit dhe diabetit.Studimet e njerëzve dhe të kafshëve kanë treguar se marrja e lartë e fruktozës dietike lidhet pozitivisht me rritjen e dislipidemisë, rezistencës ndaj insulinës dhe hipertensionit.Metabolizmi i fruktozës ndodh kryesisht në mëlçi dhe fluksi i lartë i fruktozës çon në akumulim të shtuar të triglicerideve hepatike (steatozë hepatike).Kjo rezulton në dëmtim të metabolizmit të glukozës dhe lipideve dhe rritje të shprehjes së citokinës proinflamatore.Këtu tregojmë se fruktoza ndryshon shprehjen e stimuluar nga glukoza të karboksilazës acetil CoA të aktivizuar (ACC), lipazës së ndjeshme ndaj hormonit pSer (pSerHSL) dhe lipazës dhjamore të triglicerideve (ATGL) në HepG2 hepatike ose kulturat primare të qelizave hepatike in vitro.Kjo u shoqërua me rritjen e sintezës de novo të triglicerideve in vitro dhe steatozën hepatike in vivo në fruktozë kundrejt minjve të ushqyer me glukozë dhe me dietë standarde.Këto studime ofrojnë një pasqyrë të re në mekanizmat e përfshirë në hipertriglicerideminë hepatike të ndërmjetësuar nga fruktoza dhe identifikojnë marrjen e fruktozës si një objektiv të ri terapeutik të mundshëm për sëmundjet e lidhura me lipidet.